Алент, 8 Апрель, 2019 - 16:46, ссылка

Корнак7, 8 Апрель, 2019 - 16:28, ссылка

Алент, ваши интересы имеют определенную направленность

 я с интересом почитала о работах Гараева. Да, соглашаюсь, что его изложение может показаться сумбурным, путанным, но так всегда бывает, когда речь идет о том, что еще не введено в научный дискурс, понятия и термины не согласованы.

Вы увидели всего лишь сумбурность в идеях этого прощелыги?
А может вы просто склонны к скорым суждениям? Только-только прочитали пару абзацев и уже готов вердикт. Эту вашу склонность я замечаю уже не первый раз.
 

О том, насколько эволюционные процессы сложны, и эта сложность никак не может быть объяснена только лишь изменениями в геноме, может свидетельствовать следующий пример.

Видео с 51.01 мин. до 55.13 мин.

Есть удивительное существо - диктиостелиум (слизевик, не слизняк). Еще в ХХ веке слизевиков обычно причисляли к грибам. Сейчас хорошо известно, что к грибам они никакого отношения не имеют. Скорее это простейшие. В общем, это отдельная группа организмов. 

Что же за существо такое? Слизевик обитает в лесной подстилке, то есть, на земле в лесу под слоем листьев. Большую часть времени слизевик проводит в форме одиночных амеб. То есть, это одноклеточные амебоидные существа, которые ведут типичную амебоидную жизнь. Они пожирают почвенных бактерий, размножаются делением, время от времени у них случается половой процесс, в общем, все как у людей. 

Единственным отличие диктиостелиума от других организмов: у них не два пола, как у всех других существ, а три пола. И каждая амеба своего пола может спариваться с любой из амеб противоположного одного из двух полов. 

Но я не половом процессе хотел вам рассказать. Периодически, когда условия жизни этих амеб становятся неблагоприятными, им, как и любому живому существу, хочется вырваться в какую-то новую среду обитания. И они начинают группироваться. И образуют (ускоренная съемка) вот такое скопление. Но это не бесформенное скопление, они строят единый организм (плазмодий). И вот этот плазмодий образует нечто в форме червя, причем, там каждая клетка знает свою роль, они очень быстро договариваются, какая клетка какую роль будет выполнять. Некоторые клетки выполняют роль подошвы, другие - роль других частей тела.

И вот этот плазмодий, напоминающий червя, он где-то миллиметров 3-5 в длину, начинает ползти и искать возвышенное место. Вот этот плазмодий, червяк, по сути многоклеточный организм, когда находит возвышенное место, начинает выстраивать плодовое тело, по форме напоминающее гриб. В конце концов, строит вот такое плодовое тело и клетки амебы (но они уже даже не похожи на амеб, они совсем меняют свой облик), которые находятся в головке вот этого слизевика, распыляются ветром на далекие расстояния. А клетки, которые остались в ножке, они погибают. 

Есть, кстати, интересные эксперименты о том, как клетки договариваются кому быть ножкой, а кому быть в шляпке. Напомню, что те, кто в шляпке - те спасутся, а те, кто в ножке, те погибнут. И был обнаружен "ген эгоизма" в кавычках. Те, у кого он мутантен, стремились попасть в шляпку, а те, у которых нет изменчивости, в ножку. И там смешивали мутантных амеб и не мутантных, в итоге мутантные они все лучшие места занимают. 

Давайте попробуем так:

1. допустим есть популяция одноклеточных, которая адаптируется по стандартной схеме естественного отбора к окружающей среде_1 - если среда изменяется, то популяция одноклеточных к ней приспосабливается за счет случайных модификаций генома - все в рамках традиционной СТЭ и привычных компьютерных генетических моделей.
2. теперь добавим условие: сама среда_1, с одной стороны, напрямую зависит от генома этой популяции одноклеточных - ее состояние предопределяется этим геномом (она состоит из клеток, производных от клеток популяции), а с другой - подвержена влиянию еще одной внешней для себя среды_2.
3. при этом очевидно, что среда_2 никак напрямую не влияет на геном популяции одноклеточных, а только опосредовано, через  влиние на среду_1.

 

Я описал не гипотетическую, а предельно реальную ситуацию: есть половая линия клеток, которая живет и размножается в среде многоклеточного организма (среда_1), а сам организм существует во внешней (природной) для него среде (среда_2).

И теперь "конкретный механизм":

1. изменяется среда_2 (природная)
2. это приводит к отбору случайных вариаций среды_1 (фенотипа), которые постоянно есть в популяции многоклеточных
3. в результате закрепляется новое состояние среды_1 (фенотипа) и к этой среде начинает адаптироваться популяция одноклеточных (половая линия клеток), которая существует и размножается в этой среде.
4. в результате генотип популяции половых клеток начинает однозначно воспроизводить состояние среды_1, адаптированной к среде_2.

 

 У Вас здесь под номером один(выделено),должна стоять среда_2.

Я  показался Вам совсем не понимающим Вашей модели,а на самом деле  модель я понял-я не увидел реального механизма.Всё что Вы пишите можно представить реально-это не фантастика конечно,но я ждал от Вас принципиальных подробностей:как происходит закрепление нового состояния среды_1(фенотип)?, как происходит адаптация половых клеток к этой среде(!)?

 Я более чем уверен, что именно так оно и происходит. При этом я осознаю, что логика этого механизма выходит за рамки привычных для понимания линейных причинно-следственных схем. Хотя она и не сложнее, чем логика квантовой механики.

 

Даже не знаю, что делать. Ну, не пересказывать же вам с подробными комментариями целую главу книги. Причем я знаю, что есть профессиональные биологи, которые поняли механизм, описанный там без дополнительных разъяснений (и преподают его студентам на биофаке универа).

Я, конечно, вас понимаю. Мы привыкли мыслить в стандартных линейных схемах: "шарик катится -> ударил по другому шарику -> второй шарик покатился дальше" или "генная мутация -> фенотипический признак -> отбор -> закрепление генной мутации". Все понятно. 

 

 Дело не в том что я Вас всё время не понимаю,дело в том что мы  концептуально с Вами расходимся.Мы не могли понять друг друга ещё по причинно-следственным связям в событии "гол" в разговоре о темпоральной сложности.Мне Ваши идеи симпатичны,но я не вижу их реального отражения в мире.И на самом деле мне кажется Вы недооцениваете философский  потенциал традиционной точки зрения на эволюцию.

Но если на бильярдном столе это срабатывает, то в таких сложных системах как биологическая популяция - нет. Просто потому, что "изменение генотипа -> изменение фенотипа" работает только на одноклеточном уровне. Ну нет в геноме на каждый признак многоклеточного организма своего гена (ген - это белок). Плюс фенотип может меняться и без изменения генома. Надеюсь вы, в отличие от Спартака, внимательно прочитали текст про опыты Белоголового? Они (опыты) ярко демонстрируют, что путь онтогенеза и конечный фенотип в огромной степени зависит от среды. Воспроизводство типового для популяции морфоза это следствие в большей степени стабильности среды, чем результат некого геного алгоритма.

В ответ на эти Ваши тезисы,-приведу цитаты,в надежде ,что после прочтения их кто-нибудь задумается что не так всё просто в понимании традиционной точки зрения на эволюцию.И что желательно сначала разобраться здесь,а потом искать альтернативные варианты.

Шон Брендан Кэрролл — американский эволюционный биолог, видный специалист по эволюционной биологии развития. Профессор молекулярной биологии и генетики Висконсинского университета в Мадисоне.

Сравнительный анализ генов развития у разных видов  животных превратился в новую дисциплину, находящуюся на границе между эмбриологией и эволюционной биологией. Эту дисциплину стали называть эволюционной биологией развития, или сокращенно эво-дево.

Уже на первых этапах развития этой новой науки выяснилось, что при всех видимых различиях формы и физиологии сложных животных — мух и птиц-мухоловок, динозавров и трилобитов, бабочек, зебр и людей — их объединяет общий "инструментальный набор" генов, которые контролируют формирование и разметку тела животных и всех его частей.  Сейчас важно понять, что обнаружение этих генов перевернуло прежние представления о родственных связях между животными и о том, что делает животных такими разными, а также позволило по-новому взглянуть на эволюцию.

В результате секвенирования полной последовательности ДНК разных видов животных (их геномов) стало известно, что у дрозофилы и человека имеется большой набор общих генов развития; более того: у человека и мыши 29 000 идентичных генов, а человек и шимпанзе на генетическом уровне идентичны почти на 99%. 

Действительно, новые факты и открытия эмбриологии и эво-дево отметают последние избитые аргументы противников эволюции об отсутствии промежуточных форм и низкой вероятности эволюции сложных структур. Теперь мы понимаем, каким образом полноценный сложный организм строится из единственной клетки. При помощи новейшего набора эффективных методов мы можем наблюдать, каким образом модификации развития приводят к возрастанию сложности и разнообразия. Открытие древнего набора генов развития однозначно доказало происхождение животных, включая человека, от примитивного общего предка. Эво-дево позволяет проследить изменения структур на длительных временных промежутках и увидеть, как плавники рыб превратились в конечности наземных позвоночных, как в результате последовательных преобразований из примитивной трубчатой ноги возникли элементы ротового аппарата, ядовитые когти, плавательные и питающие конечности, жабры и крылья и как самые разные варианты глаз были построены на основе группы светочувствительных клеток. Обилие новых данных, полученных эво-дево, позволяет воссоздать живую картину того, как создается и эволюционирует форма животных.

Парадокс набора генов развития и истоки биоразнообразия

Идея об общности набора генов, регулирующих формирование плана строения, и о сходстве нашего генома с геномами других животных постепенно распространяется среди широкой публики. При этом, однако, остается без внимания некий парадокс. Если наборы генов у разных видов так похожи, откуда берутся различия? Разрешение этого парадокса и выводы из него составляют основную тему моей книги. Парадокс генетического сходства различающихся видов разрешается с помощью двух ключевых идей, которые я изложу и к которым буду постоянно возвращаться по ходу повествования. Эти идеи имеют огромное значение для понимания того, каким образом инструкции, специфичные для каждого вида животного, записаны в ДНК, и как создается и эволюционирует форма. Эти идеи весьма скудно отражены в средствах массовой информации, но они очень важны для понимания таких важнейших эпизодов истории жизни на Земле, как взрыв биоразнообразия в кембрийском периоде, эволюция разнообразия внутри отдельных групп животных, таких как бабочки, жуки или вьюрки, а также наша с вами эволюция от общего предка с шимпанзе и гориллами.

Первая идея заключается в том, что биоразнообразие связано не только с тем, какие именно гены входят в набор генов развития, сколько, говоря словами Эрика Клэптона, "it's in the way that you use it" — с тем, как они используются. Создание формы происходит посредством включения и выключения генов в разное время и в разных местах в процессе развития организма. Различия формы являются следствием изменения времени и места использования генов, особенно тех, которые регулируют количество, форму и размер структур. Мы увидим, что гены могут использоваться множеством способов, и именно за счет этого создается невероятное разнообразие форм тела и его частей.

Вторая идея касается того, где в геноме искать непосредственных виновников, ответственных за эволюцию формы. Так вышло, что в последние сорок лет их искали совсем не там, где надо. Давно было известно, что гены построены из длинных последовательностей нуклеотидов, которые декодируются универсальным способом при производстве белковых молекул, и именно белки совершают основную работу в клетках и тканях организма. Генетический код, с помощью которого закодированы все двадцать слов белкового словаря, известен уже более пятидесяти лет, и мы легко справляемся с задачей расшифровки последовательностей нуклеотидов и их переводом в белковые последовательности. Но гораздо менее понятно, почему лишь крошечная доля нашей ДНК, всего около 1,5%, кодирует все 25 000 белков нашего организма. Зачем тогда нужна вся остальная ДНК? Около 3% ДНК (содержит примерно 100 миллионов бит) выполняют регуляторную функцию. Эта ДНК определяет, когда, где и каким образом синтезируется основная часть продуктов того или иного гена. Позже я расскажу о том, как регуляторная ДНК организована в удивительные маленькие устройства, которые интегрируют информацию о положении клеток в эмбрионе и о сроках развития. На выходе эта информация трансформируется в элементы, из которых и состоит форма животного. Регуляторная ДНК содержит инструкции для построения тела, и эволюционные изменения именно этой ДНК приводят к разнообразию формы.

Здесь есть возможные объяснения опытов Белоголового:

Несколько десятилетий назад другой пионер эмбриологии, Джон Сондерс, открыл в почке крыла куриного эмбриона организатор полярности конечности. В норме куриное крыло имеет три пальца, которые по размеру и форме можно идентифицировать как пальцы 2, 3 и 4 (в направлении от передней к задней части крыла; пальцы 1 и 5 в крыле не формируются). Когда Сондерс пересадил кусочек ткани из задней части зачатка крыла (оттуда, где должен был появиться 4-й палец) в переднюю часть крыла (где в норме появляется 2-й палец), сформировалось крыло, имеющее дополнительные пальцы. Эти дополнительные пальцы представляли собой зеркальное отображение нормальных пальцев: вместо последовательности пальцев 2, 3, 4 возникла последовательность 4, 3, 2, 3, 4 (рис. 2.4). Такая зеркальная полярность говорит о том, что клетки в задней зоне почки крыла организуют полярность последовательности пальцев (4, 3, 2), и если эти клетки пересадить в другое место, точно такая же последовательность возникает и там.

Все организаторы обладают способностью влиять на морфогенез (процесс, приводящий к созданию формы) тканей или клеток. Такую их специфическую активность объясняют в первую очередь тем, что клетки организаторов производят вещества, влияющие на развитие других клеток. Такие вещества называются морфогенами. Влияние организаторов зависит от их расстояния до клеток-мишеней: клетки, расположенные поблизости от организатора, испытывают наиболее сильное воздействие, а те, что расположены дальше в эмбрионе тритона, зачатке конечности или крыле бабочки, подвергаются меньшему воздействию. Уже давно появилось предположение о том, что морфогены, образующиеся в клетках определенного участка, диффундируют оттуда, создавая градиент концентрации. То есть идея такова, что клетки, окружающие источник морфогена, реагируют на него в соответствии с полученным количеством вещества. Например, в почке крыла курицы клетки, расположенные вблизи ЗПА, формируют задний палец (палец 4), а те, что расположены дальше, формируют следующие пальцы (соответственно, 3 и 2). В пятнах-глазках на крыльях бабочек концентрические круги окрашенных в разные цвета чешуек, по-видимому, являются результатом ответа на уровень морфогена, синтезируемого клетками "фокуса", разный в зависимости от расстояния от источника.

Морфогены, ответственные за активность организаторов, можно назвать Чашей Грааля в эмбриологии. Основной трудностью в этой области исследований было то, что активность организаторов является результатом действия целой группы клеток. Любая клетка производит тысячи веществ, и нельзя было исключать, что за активность организаторов отвечают несколько субстанций. Пересадка клеток — это мощный инструмент исследования, но эмбриологам предстояло отыскать способ находить морфогены в густом биохимическом бульоне. Ждать пришлось несколько десятилетий.

Монстры среди дрозофил

Монстры могут помочь нам в изучении законов развития только в том случае, если у нас есть постоянный источник аномальных особей, которых можно выводить в лабораторных условиях и чьи потомки имеют те же признаки. В 1915 г. генетик Кэлвин Бриджес получил первого способного к размножению гомеозисного мутанта плодовой мушки Drosophila melanogaster, которая тогда только начинала завоевывать популярность у генетиков как объект исследований. Бриджесу удалось найти спонтанную мутацию, в результате которой маленькие задние крылья дрозофилы становились похожими на крупные передние крылья. Он назвал этого мутанта Bithorax. Впоследствии среди дрозофил были идентифицированы и другие гомеозисные мутанты. Например, у мутанта Antennapedia вместо антенн на голове ноги .

Удивительно, что у этих гомеозисных мутантов одна структура полностью превращается в другую. Дело не в том, что процесс развития задерживается или нарушается, а в том, что изменяется судьба целой структуры, которая формируется в неправильном месте или состоит из неправильного количества частей. Важно то, что происходит замена одного сериального гомолога на подобие другого (антенны заменяются ногами, передние крылья задними). Кроме того, особенность подобных превращений заключается в том, что они возникают из-за мутации всего-навсего одного гена. У дрозофилы мутации лишь нескольких гомеозисных генов приводят к появлению гомеозисных форм, и это означает, что за дифференцировку сериально гомологичных частей тела у этих животных отвечает небольшое число генов развития.

Еще несколько уроков смирения от плодовой мушки: набор генов развития

Части тела дрозофилы не очень похожи на наши. У нас нет антенн и крыльев, у нас одна пара подвижных глаз, а вовсе не неподвижные фасеточные глаза, состоящие из 8оо ячеек. Наша кровь перекачивается четырехкамерным сердцем по замкнутой системе артерий и вен, а не просто плещется в единой полости. Мы передвигаемся на двух длинных ногах с прочными костями, а не на шести тонюсеньких лапках. Короче говоря, анатомия у нас абсолютно разная, поэтому трудно себе представить, что дрозофилы могут помочь нам в понимании того, как формируются наши собственные ткани и органы. Действительно, ученые предполагали, что некоторые структуры, такие как глаза, с их разнообразным анатомическим строением и оптическими характеристиками, в ходе эволюции животных возникали практически с нуля не менее сорока раз.

По этой причине изучение генов, ответственных за построение глаз дрозофил, не вызывало большого интереса. Но когда ученые из лаборатории Вальтера Геринга клонировали ген eyeless (безглазый — англ.), названный так по той причине, что при его мутации дрозофилы не имеют глаз, оказалось, что аналогичный ген уже известен у человека. Человеческий ген называется Aniridia (Аниридия). Его так назвали, поскольку его мутация приводит к уменьшению размера или, в тяжелых случаях, к полному исчезновению радужной оболочки глаза (ириса). Aniridia — это тот же самый ген, который у мыши известен как Small eye (Маленький глаз) и чья мутация приводит к аномалии или отсутствию глаз. Это открытие было достаточно интригующим, поскольку наши глаза камерного типа и сложные глаза дрозофилы имеют совершенно разную структуру и адаптированы к разным нуждам. Почему в формировании столь разных глаз участвует один и тот же ген? Что это — совпадение или нечто большее?

К ответу на этот вопрос нас приблизили два других эксперимента. Когда в результате специальных манипуляций ген eyeless включали в других частях тела мушки, ткани глаза появлялись на крыльях, ногах и в других местах .Этот факт, а также отсутствие глаз у мутантов с поврежденным геном eyeless показали, что этот ген является мастер-геном, т.е. ключевым геном для развития глаза. Без него образования глаза не происходит, а там, где он активен, ткань развивается в структуры глаза. Во втором эксперименте мышиный ген Small eye заставляли экспрессироваться в "неправильных" местах тела дрозофилы. Как вы думаете, что произошло?

Результат был таким же, как и в эксперименте с геном дрозофилы — ткани дрозофилы начали образовывать структуры глаза. Однако важно заметить, что ткани образовывали структуры глаза дрозофилы, а не мыши. Так что, хотя все гены были похожими и их экспрессия оказывала похожее действие, окончательная форма структуры зависела от контекста развития, т.е. от вида организма-хозяина, а не от происхождения гена. Мышиный ген индуцировал мушиную программу развития глаза.

Гены eyeless, Aniridia, Small eye имеют общее, менее выразительное название — Рах-6. Происхождение этого названия не слишком важно, а вот распространение данного гена в царстве животных и его связь с развитием глаз очень важны. Оказалось, что ген Рах-6 связан с развитием глаз самых разных типов — простых, как у плоских червей, и гораздо более сложных, как у позвоночных. Объяснить связь гена Рах-6 с развитием глаз у животных можно двумя способами. С одной стороны, использование этого гена для построения глаз у различных животных могло быть случайным совпадением. С другой стороны, он мог использоваться для построения глаз у какого-то очень древнего общего предшественника всех животных, и его функция сохранилась на протяжении всей эволюции царства животных. Прежде чем выбрать правильный ответ, отметим еще более удивительные совпадения в развитии различных животных.

В моей лаборатории мы всегда интересовались проблемой происхождения и эволюции конечностей, поскольку ноги, крылья и плавники — это основные адаптационные приспособления для тех животных, у которых они есть. Несколько лет назад мы изучали роль гена Distal-less (сокращенно D//), название которого связано с тем, что при его мутации у дрозофилы не развиваются дистальные (наиболее удаленные от тела) участки конечностей. Мы хотели узнать, существует ли подобный ген у других видов животных. Мы с радостью обнаружили, что Dll также используется для формирования дистальных частей конечностей бабочки, а также ракообразных, пауков и многоножек. Это говорит о том, что Dll участвует в формировании конечностей у всех членистоногих. (Кроме того, наша статья помогла журналисту Дэвиду Бэрри объяснить читателям, почему он не ест омаров — потому что они, на самом деле, просто крупные насекомые. Не слишком изящный или корректный эволюционный аргумент, но мы оценили внимание к нашей работе.) Поскольку все эти животные относятся к одному типу и имеют сходное строение членистых конечностей, использование ими гена Dll имеет смысл. Неожиданностью оказалось другое открытие, сделанное нами и нашими коллегами при изучении конечностей животных, не состоящих в близком родстве с членистоногими.

Мы обнаружили, что ген Dll принимает участие в формировании любых отростков, отходящих от тел животных. Сюда относятся куриные ноги, рыбьи плавники, конечности морских червей (параподии), ампулы и сифоны асцидий и даже трубчатые ножки морских ежей. Как и ген Pax-6, ген Dll — пример мастер-гена, вовлеченного в создание весьма разнообразных структур, общим свойством которых является только связь с туловищем животного. Все упомянутые животные относятся к различным ветвям филогенетического древа. Поэтому роль Dll в эволюции конечностей, по-видимому, можно интерпретировать так же, как роль Рах-6 в эволюции глаз. Либо эволюция обращалась к помощи гена Dll независимо множество раз, чтобы с нуля создавать конечности животных, либо этот ген служил для создания каких-то отростков на теле древнего общего предка и эта функция гена была неоднократно использована на протяжении эволюции животных.

Между генами и структурами позвоночных и дрозофил было обнаружено еще много общего. Я приведу один пример. В верхней части тела дрозофилы располагается сердце, сокращение которого приводит к перекачиванию крови по телу. У мух незамкнутая система кровообращения, т.е. кровь, омывающая ткани, не заключена в сосуды. В нашем понимании их сердце мало напоминает сердце, но все же оно выполняет свою работу. Генетики обнаружили ген, необходимый для формирования сердца мухи, и назвали его tinman (в честь Железного дровосека, персонажа сказки "Волшебник из страны Оз", у которого не было сердца).

Неожиданностью стало обнаружение у млекопитающих нескольких версий гена tinman, скромно названных NK2. Выяснилось, что эти гены играют важную роль в формировании сердца позвоночных, включая нас с вами. Несмотря на значительные различия в анатомическом строении сердца и системы циркуляции крови, мухи и позвоночные используют для разметки и формирования своих сердец однотипные гены.

Нужно добавить еще кое-что. Белки из семейств Рах-6, Distal-less и Tinman у дрозофил, позвоночных и других животных содержат гомеодомены. Таким образом, все они являются ДНК-связывающими белками. Эти гомеодомены похожи на гомеодомены белков Hox, но не идентичны им. Теперь мы знаем, что существует около двух десятков семейств гомеодоменов. Белки Hox, Pax-6, Dll и Tinman относятся к четырем различным семействам. Белки Рах-6 различных животных похожи друг на друга больше, чем на белки из других семейств гомеодоменных белков. Аналогичным образом, белки Hox, Dll и Tinman также имеют больше сходства с членами своего семейства, чем с белками из других семейств. Различие между семействами гомеодоменов отражает разницу в их функциональной специфичности (они связываются с разными последовательностями ДНК). Поскольку все они связываются с ДНК и оказывают столь сильное влияние на развитие органов или конечностей, можно утверждать, что они регулируют включение и выключение генов, участвующих в развитии глаз, ног или сердец соответственно. Их значительное влияние на развитие организма связано с регуляцией активности большого количества генов, с действием на ранних этапах развития или и с тем и с другим (в любом случае, без них развития органа или части тела не происходит).

Пересматриваем эволюцию животных

Когда ученые открыли, что у насекомых, позвоночных и других животных один и тот же набор генов контролирует образование участков и частей тела с похожими функциями (но очень сильно различающимся строением), а также их форму, им пришлось полностью переосмыслить историю развития животных, происхождение различных структур и природу разнообразия животного мира. Те, кто работал в области сравнительной и эволюционной биологии, долгое время считали, что разные группы животных, разделенные длительным периодом эволюции, создавались и эволюционировали совершенно разными путями. Были хорошо известны связи между представителями некоторых групп, таких как позвоночные, или между позвоночными и другими хордовыми животными. Но сходство между мухами и людьми или плоскими червями и асцидиями! Разве это возможно? Такой взгляд на эволюционные различия был столь прочно укоренен, что эволюционный биолог (и один из создателей синтетической теории эволюции) Эрнст Майр в 1960-х гг. писал: "Многое из того, что мы узнали о физиологии генов, доказывает, что поиск гомологичных генов является довольно бесполезным занятием, за исключением самых близкородственных видов. Если определенное функциональное требование можно реализовать лишь одним эффективным способом, самые разные комплексы генов приведут к одному и тому же решению, вне зависимости от пути его достижения. Поговорка «Все дороги ведут в Рим» верна не только в быту, но и в эволюции".

Эта точка зрения оказалась в корне неверной. В своей основополагающей работе "Структура теории эволюции" (The Structure of Evolutionary Theory) Стивен Джей Гулд назвал открытие кластеров Hox-генов и универсальных генов, использующихся при построении тела всех животных, переворотом основ современного синтеза. Он писал: "В центре нашего забрезжившего понимания сути генетики развития находится не просто открытие чего-то абсолютно нового... а совершенно неожиданный характер этих находок и вызванная ими необходимость пересмотреть и расширить теорию эволюции".

Мало того, что гомологичные гены существуют (что уже противоречит предсказанию Майра), но вдобавок выясняется, что не так уж много дорог ведут в Рим (т.е. к формированию адаптаций в ходе эволюции). История с геном Рах-6 показывает, что формирование самых разных типов глаз шло по одному пути. Естественный отбор не создавал множество глаз совсем с нуля: в создании всех типов глаз используется один и тот же генетический элемент. То же касается создания конечностей, сердец и т.д. Эти общие генетические элементы должны быть очень древними, древнее позвоночных или членистоногих, и происходить от тех самых первых животных, которые впервые стали использовать эти гены для того, чтобы видеть, чувствовать, есть или передвигаться. Эти животные — отдаленные предки большинства современных видов, включая нас с вами. Я подробнее расскажу о них и об эволюции животных в шестой главе. Но сначала я должен рассказать о некоторых других генах из нашего набора и открыть вам новые, неожиданные эволюционные связи.

Виктория, 6 Апрель, 2019 - 19:11, ссылка

Леонид Кондратьев, 5 Апрель, 2019 - 13:01, ссылка

Леонид, поскольку вы меня упомянули, давайте проясним позиции. Вы размышляете все-таки в рамках СТЭ (хотя и говорите, что "никакой случайности") или ваш подход имеет отличия? 

Что касается меня, то я рассматриваю разные версии, т.к. объяснение всего через случайные мутации в СТЭ меня не устраивает. Идея направленных изменений наряду со случайными кажется мне куда более правдоподобной версией. 

Если быть точным,современная теория эволюции уже совсем не  СТЭ.Да,я придерживаюсь традиционного мнения,-доверяю профессионалам так сказать)Там есть над чем задуматься.

Прочитайте материал предоставленный мной выше,может что-то наведёт на интересные мысли. Видите ли Вы в этом случай,в Вашем понимании?